以雄性SD大鼠为研究对象，建立血管性痴呆(VD)模型，行神经干细胞蛛网膜下腔移植并联合山柰酚灌胃治疗，采用水迷宫观察大鼠学习记忆功能，并通过观察长时程增强和长时程抑制的变化明确其对突触可塑性的影响。检测突触后膜与认知功能相关的NR2B及其下游突触传导通路相关蛋白Ng、p-Ng、CaN表达水平，以分析其改善血管性痴呆认知障碍可能的分子机制，为进一步阐明VD发病的突触机制提供新的理论证据，同时为临床预防和治疗提供新的思路和方法。